Un estudio internacional en el que colabora la UPV/EHU abre la puerta a desarrollar tratamientos personalizados en esquizofrenia. El trabajo ha analizado cómo actúan algunas moléculas sobre un receptor celular de serotonina, para describir mecanismos que permitiría incidir de forma diferenciada en los síntomas de la esquizofrenia, sin afectar a otros procesos del cerebro. Profundizamos en este avance de la mano de Rebeca Diez-Alarcia, primera co-firmante del artículo, e investigadora del grupo de Neuropsicofarmacología en la UPV/EHU.
Un estudio internacional del Instituto de Investigación del Hospital del Mar, en colaboración con investigadores del grupo de Neuropsicofarmacología de la Universidad del País Vasco, del CIBER de Salud Mental (CIBERSAM), y publicada por Nature Communications, puede facilitar la creación de nuevos tratamientos personalizados para las personas diagnosticadas con esquizofrenia. Se trata de pacientes que sufren diferentes tipos de síntomas, como delirios, alucinaciones, déficits cognitivos, con afectación de la memoria o del lenguaje, y síntomas depresivos. Los tratamientos actuales, dirigidos en gran parte a una diana terapéutica concreta, el receptor de serotonina de tipo 2A, no permiten incidir selectivamente en los síntomas que sufre el paciente, provocando en los enfermos efectos secundarios, metabólicos o motores, entre otros que favorecen el abandono del tratamiento.
Estudio de alta complejidad
El trabajo ha permitido determinar el papel de unas proteínas, las proteínas G, que tienen un papel vital en la modulación de la respuesta de las células, en la esquizofrenia. En concreto, ha demostrado que dos tipos de estas proteínas permiten modular los principales síntomas de este trastorno. Para llegar a estas conclusiones, los investigadores llevaron a cabo una investigación compleja. El punto de partida fue seleccionar diversas moléculas disponibles, aunque que no se trata de fármacos autorizados en humanos, para analizar a escala molecular y a partir de simulaciones a nivel atómico, su capacidad de interacción con el receptor de serotonina de tipo 2A. Esto permitió seleccionar cuatro compuestos, que se estudiaron primero en células dónde se demostró que al unirse al receptor, desencadenan respuestas en diferentes tipos de proteínas G.
Estos resultados se trasladaron a análisis en muestras de tejido cerebral humano procedentes de la colección del Grupo de Neuropsicofarmacología de la UPV/EHU. En estos estudios se pudo comprobar cómo “los compuestos tuvieron actividad muy diferente en relación con las proteínas G: algunos las activaban, pero otros las desactivaban”, explica la Dra. Patricia Robledo, también autora principal del trabajo e investigadora del Grupo de Investigación en Farmacología Integrada y Neurociencia de Sistemas. En este sentido “la posibilidad de inhibir el acople del receptor de serotonina 2A a ciertas proteínas G se ha propuesto como línea de interés para el diseño de un nuevo tipo de fármacos, denominados agonistas inversos, como potenciales herramientas frente a los cuadros psicóticos”, ha indicado Rebeca Diez-Alarcia, primera co-firmante del artículo, e investigadora en la UPV/EHU.
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